Morbiditas

1. Staffan Bergström. 
Infection-Related Morbidities in the Mother, Fetus and Neonate

ABSTRAK

Mekanisme pertahanan tuan rumah hanya sebagian dimengerti beroperasi melawan infeksi yang mempengaruhi morbiditas ibu dan janin . Infeksi subklinis naik melalui saluran genital bawah perempuan yang dominan di seluruh dunia . Defisiensi mikronutrien penting bisa menang di negara-negara berpenghasilan rendah di mana infeksi ini jauh lebih umum daripada di negara-negara berpenghasilan tinggi . Morbiditas penting yang berkaitan dengan hasil perinatal yang buruk baik bagi ibu dan janin untuk bayi baru lahir dan terdiri dari kelahiran prematur , prelabor pecah ketuban , plasenta ( detasemen predelivery plasenta ) , postpartum sepsis dan anemia ibu . Pada janin , sepsis dan hambatan pertumbuhan dalam kandungan yang diduga menjadi konsekuensi naik infeksi maternal . Pada bayi baru lahir , septicemia dan pernapasan gangguan serta beberapa gangguan saraf tampaknya konsekuensi naik infeksi genital seperti pada wanita hamil . Hal ini menyimpulkan bahwa lebih banyak perhatian harus diberikan kepada upaya untuk menjelaskan mekanisme pertahanan tuan rumah dan hambatan antimikroba dari vagina melalui leher rahim , selaput janin dan cairan amnion termasuk Imunokompetensi janin pada awal set kedua dan trimester ketiga kehamilan .

MORBIDITAS PENYAKIT JANIN KORIOAMNIONITIS

Infeksi yang berhubungan dengan kehamilan dan persalinan telah menyebabkan keprihatinan bagi perempuan dan pengasuh mereka selama berabad-abad . Banyak perhatian karena itu telah difokuskan pada pemahaman infeksi ini . Meskipun pendekatan klinis untuk infeksi telah membaik dalam beberapa tahun terakhir , infeksi terus menimbulkan masalah pada kehamilan , khususnya di negara-negara berpenghasilan rendah ( 1 - 4 ) .

Ada kekurangan mengejutkan dokumentasi dalam literatur ilmiah tentang faktor-faktor nutrisi yang dapat melindungi terhadap infeksi atau meningkatkan mempengaruhi wanita hamil . Sebuah pencarian menyeluruh dalam database yang tersedia menyaksikan pada fakta bahwa informasi yang menghubungkan mikronutrien terhadap infeksi pada kehamilan langka .

Infeksi yang terlibat dalam patogenesis keguguran , persalinan prematur dan prelabor pecah ketuban , yang semuanya merupakan peristiwa umum ( 4 ) . Keguguran adalah umum di seluruh dunia dan merupakan hasil dari sekitar 15 % dari seluruh kehamilan klinis didiagnosis . Jika sifilis dan infeksi vagina tertentu yang umum , angka ini dapat mencapai tingkat lebih tinggi , termasuk peningkatan keguguran pada trimester kedua . Persalinan prematur dapat terjadi pada 10-20 % dari kehamilan di negara-negara berpenghasilan rendah sedangkan pecah prelabor membran dan postpartum septikemia dapat terjadi pada 5-10 % dalam pengaturan tersebut . Semua ini pada gilirannya berhubungan dengan infeksi neonatal dan morbiditas . Kedua efek langsung dari infeksi dan respon imun maternal berkontribusi terhadap keadaan ini ( 3 , 4 ) . Misalnya, infeksi yang memicu T - helper - 1 respon dapat menyebabkan pelepasan sitokin seperti interferon ( IFN 3 ) - γ , tumor necrosis factor ( TNF ) - α dan interleukin ( IL ) -2 dengan aktivasi sel pembunuh dan inisiasi persalinan prematur ( 3 ) .

Infeksi sistemik dan infeksi genital karena banyak mikroorganisme yang berbeda termasuk mycoplasmas , Chlamydia trachomatis dan Trichomonas vaginalis dilaporkan terlibat dalam memulai persalinan prematur ( 3 , 5 - 9) . Berbagai macam bakteri hadir dalam flora normal vagina wanita hamil seperti anaerob dan Escherichia coli juga dapat menyebabkan infeksi naik , biasanya setelah pecah ketuban , sehingga terjadi infeksi intraamniotik ( IAI ) ( 10 ) . Korioamnionitis akibat infeksi tersebut dapat menyebabkan persalinan prematur dan ibu dan morbiditas janin ( 10 ) . Antibiotik telah ditunjukkan untuk memperpanjang kehamilan pada wanita dengan prematur prelabor pecah ketuban ( 3 ) . Data terbaru menunjukkan bahwa Candida sp . juga mungkin penting dalam menyebabkan persalinan prematur dan morbiditas neonatal . IAI karena bakteri dalam flora vagina tidak hanya memulai persalinan , tetapi juga dapat menyebabkan infeksi seperti septikemia dan meningitis pada bayi baru lahir ( 10 , 11 ) .

Beberapa mekanisme pertahanan host terhadap infeksi ascending beroperasi , ini termasuk keasaman vagina , lendir serviks , membran utuh dan aktivitas antibakteri dari cairan ketuban ( 12 , 13 ) . Satu studi di India menunjukkan bahwa semua sampel cairan ketuban menghambat Candida albicans dan Clostridium perfringens sedangkan 50 % , 42 % dan 18 % , masing-masing , menghambat Staphyllococcus aureus , E. coli dan Bacillus fragilis ( 14 ) . Aktivitas penghambatan bisa disebabkan oleh leukosit polimorfonuklear , lisozim , beta lisin , transferin , imunoglobulin dan faktor penghambat bakteri lain seperti kompleks polipeptida - seng dalam cairan ketuban ( 10 ) .

IAI sulit didiagnosis atas dasar setiap kriteria tunggal dan sebagainya diagnosis tergantung pada serangkaian kriteria , yang paling penting secara klinis menjadi demam ibu dan takikardia dan takikardia janin ( 10 ) . Penggunaan metode laboratorium untuk diagnosis masih tidak praktis . Infeksi mungkin polymicrobial , tapi mengumpulkan sampel cairan ketuban tanpa kontaminasi dengan flora normal vagina rumit dan mungkin memerlukan prosedur invasif . Juga, setelah pecah ketuban banyak bakteri dapat memasuki rongga ketuban tanpa menyebabkan pecah . Karena keadaan ini , budaya biasanya tidak berusaha , terutama di negara-negara berpenghasilan rendah . Literatur terbaru menunjukkan bahwa deteksi dan estimasi penanda pengganti seperti protein C - reaktif ( CRP ) , sitokin dan janin fibronektin membantu dalam mendiagnosis dan IAI dalam memprediksi dan mendiagnosa infeksi neonatal awal-awal ( 15 - 18 ) .

Tingkat CRP meningkat bila ada infeksi mikroba atau peradangan tanpa mikroba ( 19 ) . Studi pada wanita hamil menunjukkan bahwa CRP meningkat pada awal persalinan bahkan pada kehamilan normal dan mencapai tingkat yang sangat tinggi selama periode postpartum langsung ( 20 ) . Apakah tingkat CRP lebih tinggi dari normal pada infeksi subklinis tidak jelas dan kegunaan penanda ini untuk mendiagnosis IAI masih harus dibentuk . Namun, beberapa penelitian telah menunjukkan kegunaan CRP untuk memprediksi dan mendiagnosa infeksi neonatal ( 16 - 18 ) .

Diagnosis septikemia neonatal tetap menjadi tantangan utama . Sepsis dapat berkembang pada bayi dengan dan tanpa faktor risiko . Tanda-tanda klinis yang spesifik dan kriteria laboratorium juga tidak sepenuhnya dapat diandalkan . Meskipun kombinasi kriteria klinis dan laboratorium yang diperlukan untuk membuat diagnosis , pengobatan antibiotik sering diprakarsai atas dasar kecurigaan klinis saja . Karena seorang neonatus yang terinfeksi dapat memiliki kultur darah negatif , inisiasi terapi antibiotik tanpa bukti pendukung keras infeksi saat ini dibenarkan , di samping itu , hasil dari kultur darah tidak tersedia sampai beberapa hari setelah panen darah untuk kultur . Pengobatan berdasarkan gejala klinis saja mengarah pada berlebihan cukup antibiotik dalam pembibitan . Meskipun data laboratorium mungkin tidak banyak berguna dalam mencegah inisiasi terapi , data tersebut setidaknya bisa membantu dalam menghentikan penggunaan antibiotik yang tidak beralasan .

Tes saat ini digunakan untuk mendiagnosa infeksi neonatal meliputi total dan diferensial jumlah , jumlah neutrofil mutlak dan rasio belum menghasilkan sel-sel putih keseluruhan . Sensitivitas dan spesifisitas tes ini rendah . Dalam beberapa tahun terakhir , estimasi CRP telah ditemukan untuk menjadi berguna dalam diagnosis . Salah satu perangkap adalah bahwa , seperti yang disebutkan , CRP bisa menjadi positif ketika ada infeksi (yaitu , nilai prediktif positif sangat rendah ) . Untuk membuat nilai-nilai prediksi yang lebih baik , tingkat cutoff yang lebih tepat harus ditetapkan . Konsensus pada tingkat cutoff tidak ada saat ini. Pada infeksi yang sebenarnya , tes dapat menjadi positif setelah 12 jam , sehingga estimasi CRP pada presentasi mungkin tidak dari banyak nilai dalam diagnosis . Penentuan Serial mungkin diperlukan dan mungkin memiliki nilai prediksi yang lebih baik dari perkiraan tunggal statis ( 21 ) . Tes ini mungkin berharga untuk membuat keputusan tentang terapi penghentian . Tes ini dapat dilakukan dengan menggunakan sistem otomatis dan tes aglutinasi lateks , yang banyak terdapat di negara-negara berkembang .

Selama bertahun-tahun beberapa sitokin proinflamasi telah diuji untuk mereka gunakan dalam mendiagnosis IAI dan infeksi neonatal . Sitokin ini termasuk IL - 2 , IL - 6 , IL - 8 dan IFN - γ . Ibu , kabel dan tingkat IL - 6 darah neonatal telah ditemukan berkorelasi dengan korioamnionitis dan sepsis neonatal ( 16 - 18 ) .

IL - 6 merangsang produksi CRP . Oleh karena itu , IL - 6 tingkat harus naik sebelum tingkat CRP meningkat . Beberapa studi telah mengkonfirmasi bahwa IL - 6 merupakan penanda awal dan sensitif dari sepsis pada bayi baru lahir dan pada orang dewasa . IL - 6 tingkat ditemukan untuk menjadi prediktor yang lebih baik dari sepsis ringan ( 22 ) . Penggunaan kombinasi IL - 6 dan CRP ditemukan untuk memberikan nilai-nilai prediksi yang lebih baik daripada penggunaan baik saja . Namun, penelitian lebih dalam pengaturan yang berbeda diperlukan untuk mengkonfirmasi temuan ini dan untuk mengevaluasi penerapannya sebagai tes diagnostik rutin.

TNF - α bertanggung jawab atas cedera organ . Meskipun tingkat sitokin ini juga meningkatkan infeksi , ini adalah penanda kurang sensitif dibandingkan IL - 6 . Penggunaan gabungan lagi meningkatkan sensitivitas ( 22 ) . IL - 1β adalah protein larut dirilis oleh makrofag sebagai respon terhadap infeksi dan peradangan . Dengan IL - 6 dan TNF - α juga dapat memulai respon fase akut seperti demam dan sintesis protein fase hati akut seperti CRP . Namun, estimasi tingkat sitokin ini infeksi telah menghasilkan hasil yang bertentangan dan tidak dianggap penting untuk diagnosis ( 22 ) . Lain penanda dipelajari secara luas adalah fibronektin janin . Peningkatan kadar fibronektin janin pada cairan vagina bersifat sangat prediktif untuk persalinan prematur . Penanda ini terdeteksi dengan penggunaan antibodi monoklonal ( 19 , 20 ) .

MORBIDITAS IBU

Panorama morbiditas maternal bervariasi dari satu pengaturan berpenghasilan rendah yang lain . Kita telah melihat tingkat infeksi sifilis 15-20 % di negara-negara seperti Mozambik ( 23 ) sementara beberapa subset dari wanita usia reproduksi di negara yang sama memiliki sifilis seropositif > 60 % ( 24 ) . Di India penelitian kami telah menunjukkan bahwa sifilis seropositif mencapai tingkat prevalensi beberapa persen ( 25 ) . Menarik kesimpulan tentang efek morbiditas menular pada hasil kehamilan sehingga dapat diharapkan akan sangat berbeda dalam pengaturan berpenghasilan rendah yang berbeda .

Kelahiran prematur .

Justru mendefinisikan apa yang kita maksud dengan kelahiran prematur adalah penting. Kelahiran prematur terjadi sebelum 37 minggu atau 259 hari usia kehamilan . Ini adalah penyebab utama kematian bayi dan beberapa kontribusi mekanisme untuk morbiditas ini telah diidentifikasi selama 10 y terakhir ( 26 ) . Hal ini jelas bahwa beberapa jalur yang terlibat dalam patogenesis kelahiran prematur , yang mungkin menjelaskan mengapa hal itu telah terbukti sangat sulit untuk memprediksi dan mencegah . Aktivasi Terlalu dini dari sumbu hipotalamus-hipofisis - adrenal janin mungkin akibat dari stres fisiologis ibu psikososial atau janin . Stres janin fisiologis seperti pada gilirannya menjadi konsekuensi dari invasi mikroba membran fetus , cairan ketuban dan janin itu sendiri . Mekanisme ini dianggap menyumbang sekitar sepertiga dari kelahiran prematur ( 26 , 27 ) . Mediator penting dari kelahiran prematur yang disebabkan oleh stres tampaknya corticotropin - releasing hormone , yang juga diungkapkan oleh beberapa jenis sel dalam plasenta , korion , amnion dan desidua uterus ( 26 , 27 ) . Konsentrasi hormon corticotropin-releasing naik selama paruh kedua kehamilan dan telah diamati tertinggi selama persalinan ( 28 ) . Ini merangsang produksi prostaglandin oleh sel-sel dalam amnion , chorion dan desidua ( 26 , 27 ) . Prostaglandin juga merangsang pelepasan hormon corticotropin-releasing dalam plasenta , selaput janin dan desidua ( 26 , 27 ) .

Ascending infeksi genital umumnya dianggap berkontribusi sekitar setengah dari kelahiran prematur , terutama sebelum usia kehamilan 30 minggu ( 26 , 27 ) . IAIS yang diketahui terkait dengan aktivasi IL - 1β dan TNF - α dalam saluran kelamin . Sitokin ini merangsang sintesis prostaglandin pada selaput janin dan desidua dan muncul untuk menghambat prostaglandin breakdown ( 26 , 27 , 29 ) . Kedua sitokin meningkatkan ekspresi matriks metaloproteinase dan IL - 8 dalam korion , desidua dan leher rahim . The berikutnya peningkatan ekspresi menyebabkan degradasi matriks ekstraseluler membran janin dan serviks ( 26 , 30 ) . TNF dan matriks metaloproteinase juga mempromosikan kematian terprogram sel amniotik ( 26 , 30 ) . Efek gabungan dari mekanisme ini dapat menimbulkan kelahiran prematur .

Sejumlah penelitian telah menunjukkan hubungan antara infeksi vagina dan kelahiran prematur . Vaginosis bakteri pada awal kehamilan dikaitkan dengan peningkatan risiko baik kelahiran prematur dan prelabor pecah ketuban ( 31 ) . Asimptomatik bakteriuria genital rendah gejala , termasuk vaginosis bakteri , trikomoniasis , gonore dan infeksi klamidia , yang berhubungan dengan kelahiran prematur ( 32 ) . Atas dasar bukti saat ini , wanita hamil yang mencatat keputihan disarankan untuk diuji untuk vaginosis bakteri , infeksi trichomonas , gonore dan infeksi klamidia ( 32 ) .

Karena hasil uji antibiotik untuk pengobatan persalinan prematur telah tidak konsisten , telah berpendapat bahwa antibiotik harus digunakan hanya untuk melindungi neonatus dari kelompok B streptokokus sepsis karena tidak adanya bukti yang masuk akal bahwa terapi antimikroba secara signifikan memperpanjang kehamilan dalam pengaturan persalinan prematur ( 32 ) . Dalam prakteknya, bagaimanapun , terutama di negara-negara berpenghasilan rendah , terapi antibiotik buta dalam kondisi ini jarang mungkin. Janin yang terinfeksi dengan naik infeksi genital ibu dapat berkembang lebih baik di luar tubuh ibu di negara-negara berpenghasilan menengah dan tinggi dengan sumber daya yang adil perawatan neonatal . Dalam pengaturan berpenghasilan rendah neonatus rendah berat lahir akan memiliki kemungkinan hidup yang baik tertinggal di dalam atau di luar rahim . Dalam kasus-kasus tertentu ( bayi berharga ) memberikan antibiotik ibu untuk menyelamatkan nyawa janin mungkin diindikasikan .

Peningkatan tubuh bukti menunjukkan bahwa infeksi kandida di vagina dikaitkan dengan kelahiran prematur ( 33 ) . Kolonisasi awal dari saluran genital dengan agen infeksi pada trimester kedua juga dapat dikaitkan dengan kelahiran prematur ( 34 ) . Midgestation keguguran yang ditemukan terkait dengan kehadiran kelompok B streptokokus ( 34 ) . Dalam mencari agen infeksius potensi aktif dalam trimester kedua , Lu et al . ( 35 ) mencoba untuk menyelidiki peran Mycoplasma genitalium tapi tidak bisa membuktikan bahwa kejadian tersebut di vagina pada saat itu usia kehamilan secara signifikan berhubungan dengan kelahiran prematur berikutnya .

Kebanyakan metode untuk memprediksi kelahiran prematur membutuhkan teknologi yang mahal . Satu pengecualian yang mungkin disarankan oleh Saling et al . ( 36 ) adalah sebuah program yang sederhana , efisien dan murah untuk mencegah kelahiran prematur . Program ini terdiri dari pengukuran rutin pH vagina dengan langkah-langkah terapi yang tepat ketika gangguan dari lingkungan vagina didiagnosis . Saling et al . berpendapat bahwa tingkat rendah bayi berat lahir sangat kecil dapat dikurangi dari 7,8 % pada kehamilan sebelumnya langsung menjadi 1,3 % pada kehamilan berikutnya . Namun, pendekatan sederhana ini belum diteliti lebih lanjut dan investigasi yang lebih sistematis diperlukan .

Prelabor pecah ketuban .

Istilah " prelabor " harus digunakan daripada " prematur " atau " prematur " karena dua terakhir berhubungan baik dengan usia kehamilan atau dengan berat janin atau neonatus . Membran pecah sendiri harus ditandai sebagai prematur ( terjadi sebelum 259 hari selesai ) atau jangka panjang ( terjadi setelah 259 hari selesai ) .

Beberapa studi telah menunjukkan bahwa pada pasien dengan prelabor pecah ketuban pada periode prematur , antibiotik profilaksis adalah nilai dalam memperpanjang periode laten antara pecah dan onset kerja dan mengurangi kejadian infeksi maternal dan neonatal ( 32 ) . Paling diuji secara luas regimen antibiotik yang digunakan untuk profilaksis termasuk eritromisin baik sendiri atau dengan ampisilin ( 32 ) . Tidak ada bukti bahwa terapi antibiotik mencegah prelabor pecah ketuban . Vaginosis bakteri pada awal kehamilan telah ditemukan terkait dengan prelabor pecah ketuban pada periode prematur ( 31 ) .

Perhatian telah diberikan kepada ILS sebagai prediktor prelabor pecah ketuban . Lewis et al . ( 37 ) menemukan bahwa IL - 6 dalam plasma ibu adalah prediktor komplikasi infeksi neonatal pada pasien dengan prelabor pecah ketuban bahkan ketika data dikelompokkan untuk pasien yang menerima dan tidak menerima kortikosteroid . Komplikasi infeksi neonatal diperiksa termasuk sindrom pernafasan distress , necrotizing enterocolitis , perdarahan intraventrikular , IAI , diduga sepsis neonatorum , sepsis neonatal dan pneumonia kongenital .

Spesies oksigen reaktif , yang dihasilkan oleh respon tubuh terhadap beragam gangguan seperti infeksi , juga telah menarik perhatian . Penghinaan tersebut dapat mengaktifkan enzim collagenolytic dan merusak integritas membran janin ( 38 ) . Penurunan ini kemudian dihambat oleh antioksidan seperti vitamin E dan vitamin C mungkin ( 38 ) . Kerusakan oleh spesies oksigen reaktif yang merusak integritas membran janin dan mengurangi tingkat midgestation vitamin C dikaitkan dengan pecahnya prelabor membran pada periode prematur ( 38 ) . Vitamin E dan C dapat dengan aman dan efektif diserap dan dibawa ke jaringan tubuh gestational , yang membuka kemungkinan percobaan intervensi ( 38 ) .

Solusio plasenta .

Tidak ada bukti yang jelas menunjukkan bahwa plasenta memiliki asal menular namun bukti meningkat bahwa hal itu terjadi di lebih dari setengah dari kelahiran prematur ( 26 ) . Jaringan desidua kaya faktor yang memulai hemostasis ( 26 , 39 ) , setelah pendarahan , membran - terikat faktor jaringan dari sel-sel desidua membentuk kompleks dengan faktor diaktifkan VII untuk mengaktivasi faktor X , yang pada gilirannya menghasilkan trombin . The mengikat trombin dengan reseptornya meningkatkan produksi enzim yang memecah desidua dan selaput janin ( 39 ) . Trombin juga telah ditemukan untuk mengikat reseptor miometrium , sehingga stimulasi kontraksi uterus ( 39 , 40 ) .

Disfungsi uterus dinamis , atonia uteri atau inersia uteri .

Beberapa bukti yang bersifat anekdot menunjukkan bahwa infeksi mungkin memainkan peran dalam disfungsi uterus dinamis ( aktivitas miometrium disfungsional ) . Telah dikemukakan bahwa korioamnionitis , mencerminkan infeksi intrauterin , terkait dengan tenaga kerja yang berkepanjangan . Hal ini juga dapat dikatakan bahwa persalinan lama dapat meningkatkan kontaminasi ( misalnya , dengan palpasi berulang serviks ) lebih dari tenaga kerja yang lebih pendek . Namun, belum ada penelitian sistematis yang tersedia untuk mengklarifikasi masalah ini . Jika penanda serologis untuk infeksi intrauterin dapat ditemukan , akan ada kemungkinan untuk menguji hipotesis infeksi seperti penyebab persalinan lama .

Perdarahan postpartum .

Dalam analogi dengan apa yang telah dikatakan tentang disfungsi uterus dinamis dan uterus atonia postpartum dengan perdarahan berikutnya , bukti anekdotal telah menyarankan bahwa inersia uteri berhubungan dengan infeksi . Belum ada penelitian, bagaimanapun , yang menguatkan hubungan menarik antara korioamnionitis dan atonia uteri selanjutnya . Studi tersebut sangat diinginkan dan harus dilakukan .

Retensi plasenta.

Sebuah pencarian dari database ( Medline , Cochrane ) tidak menghasilkan temuan pada setiap etiologi terkait infeksi kepentingan dalam kondisi ini .

Postpartum sepsis .

Studi di Mozambik menunjukkan bahwa postpartum sepsis setelah vagina ( 41 , 42 ) dan operasi caesar ( 43 ) pengiriman dikaitkan dengan infeksi tertentu . Yang paling menarik di sini adalah menemukan bahwa hampir setengah dari perempuan dengan postpartum sepsis melahirkan bayi lahir rendah berat ( 42 ) , menunjukkan bahwa infeksi subklinis merupakan faktor penting untuk postpartum sepsis . Keyakinan bahwa sepsis tersebut terutama disebabkan oleh penanganan yang tidak higienis wanita memberikan jelas tidak benar . Sebaliknya , tampaknya seolah-olah infeksi intrauterin subklinis dapat menimbulkan kelahiran prematur ( dengan berikutnya neonatus rendah berat lahir ) dengan risiko sepsis neonatal , meninggalkan rongga yang terinfeksi dengan sepsis postpartum berikutnya ( 42 ) . Hal ini mengejutkan bahwa penelitian belum bisa membedakan pola pertumbuhan mikroba intrauterine jelas berhubungan dengan postpartum sepsis ( 41 ) . Agen nonbacterial mungkin bertanggung jawab untuk persentase besar kasus dengan postpartum sepsis .

Mastitis .

Mastitis , subklinis dan klinis , merupakan faktor risiko potensial untuk penularan dari ibu - ke-bayi HIV . Rute ini penularan agen infeksius mungkin diremehkan dan harus diberikan perhatian lebih , tidak hanya dalam konteks penularan HIV .

Anemia .

Bukti terbaru menunjukkan bahwa tanda-tanda peradangan atau infeksi yang lazim pada wanita dengan anemia . Di Malawi ditemukan bahwa konsentrasi CRP yang tinggi terutama di lebih dari setengah wanita anemia tanpa kekurangan gizi dan lebih dari 70 % dari perempuan yang anemia besi penuh oleh penilaian sumsum tulang ( 44 ) . Anemia demikian dapat menjadi tanda morbiditas maternal menunjukkan peradangan atau infeksi yang tidak diketahui asalnya .

MORBIDITAS JANIN

Sepsis janin .

Studi pada darah tali pusat pada wanita dengan kecurigaan klinis memiliki bayi tunduk IAI telah menunjukkan bahwa sitokin darah tali pusat dapat memprediksi hasil neonatal . Cord darah dari neonatus dengan infeksi intrauterin memiliki lebih IFN - γ - sel yang memproduksi CD3 + T daripada darah tali pusat dari neonatus yang tidak terinfeksi ( 45 ) . Persentase sel-sel ini dalam neonatus yang terinfeksi berkorelasi dengan durasi pecah ketuban sebelum onset persalinan tetapi tidak dengan tingkat CRP . Neonatus yang terinfeksi lahir waktu yang sangat lama setelah pecah ketuban memiliki persentase peningkatan IL - 4 - sel yang memproduksi CD3 + T . Hasilnya menunjukkan bahwa peningkatan IFN - γ dan IL - 4 - memproduksi T sel darah tali pusat merupakan bagian dari reaksi sistem kekebalan tubuh terhadap infeksi intrauterin perinatal ( 45 ) .

Retardasi pertumbuhan intrauterin .

Sebagian besar literatur yang tersedia menghubungkan infeksi dengan hambatan pertumbuhan dalam kandungan berfokus pada malaria . Beberapa bukti menunjukkan bahwa infeksi sitomegalovirus mungkin memainkan peran dalam konteks ini . Cytomegalovirus imunoglobulin diberikan kepada wanita hamil dengan infeksi sitomegalovirus utama untuk menghambat aktivitas virus , para penulis menyimpulkan bahwa pengobatan ini dapat mencegah infeksi sitomegalovirus janin ( 46 ) . Sebuah studi dari India tidak membuktikan adanya hubungan antara infeksi cytomegalovirus dan intrauterine growth retardation ( 47 ) .

MORBIDITAS NEONATAL

Sepsis neonatorum .

Seperti dibahas di atas , tingkat IL - 6 darah neonatal telah ditemukan berkorelasi dengan korioamnionitis dan sepsis neonatal ( 16 - 18 ) .

Gangguan pernapasan Neonatal .

Beberapa penelitian sekarang berkorelasi infeksi intrauterin dan gangguan pernapasan neonatal . Hubungan antara korioamnionitis dan cedera paru intrauterin dengan perkembangan selanjutnya displasia bronkopulmonalis telah dibuktikan ( 48 ) . Paparan sitokin proinflamasi terlibat dalam gangguan ini dari paru-paru janin . Hitti et al . ( 49 ) menunjukkan bahwa pada infeksi cairan ketuban , peningkatan TNF - α dikaitkan dengan sindrom gangguan pernapasan , disfungsi organ multiple dan berbagai gangguan intraserebral .

Gangguan neurologis Neonatal

Hitti et al . ( 49 ) juga melihat sejumlah gejala sisa neurologis yang parah , seperti perdarahan intraventrikular dan disfungsi organ multiple. Hasil yang sama ditunjukkan dalam studi lain dan bukti sekarang ada hubungan antara infeksi intrauterin dan pengembangan neonatal perdarahan intraventrikular , mungkin oleh leukomalacia ventrikel dengan cerebral palsy berikutnya ( 48 , 50 ) . The perdarahan intraventrikular diduga dimediasi melalui generasi sitokin proinflamasi oleh janin .

KESIMPULAN

Mekanisme pertahanan tuan rumah hanya sebagian dimengerti beroperasi melawan infeksi yang mempengaruhi morbiditas ibu dan janin . Infeksi subklinis naik melalui saluran genital bawah perempuan yang dominan di seluruh dunia . Defisiensi mikronutrien penting bisa menang di negara-negara berpenghasilan rendah di mana infeksi ini jauh lebih umum daripada di negara-negara berpenghasilan tinggi . Sitokin proinflamasi telah diuji untuk mereka gunakan dalam mendiagnosis infeksi tersebut , dan mengarah menjanjikan menunjukkan bahwa kit terjangkau akan segera tersedia untuk diagnosis serologis ibu . Morbiditas penting yang berkaitan dengan hasil perinatal yang buruk baik bagi ibu dan janin dan bayi baru lahir terdiri dari kelahiran prematur , prelabor pecah ketuban , plasenta, sepsis postpartum dan anemia ibu . Sepsis janin dan retardasi pertumbuhan intrauterin yang diduga menjadi konsekuensi naik infeksi maternal . Septicemia dan neonatal gangguan pernapasan Neonatal serta beberapa gangguan saraf tampaknya konsekuensi pada bayi baru lahir seperti infeksi ascending genital pada wanita hamil . Lebih banyak perhatian harus diberikan kepada upaya untuk menjelaskan mekanisme pertahanan tuan rumah ; hambatan antimikroba dari vagina melalui leher rahim , selaput janin dan cairan ketuban , dan Imunokompetensi janin pada awal set kedua dan trimester ketiga kehamilan .

translated by: (Dian Melani) Download